نتایج شگفت‌انگیز یک داروی جدید در درمان بیماری عصبی ناتوان‌کننده
یک داروی جدید نتایج شگفت‌انگیزی در درمان بیماری عصبی ناتوان‌کننده ثبت کرده است.
باشگاه خبرنگاران جوان؛ جواد فراهانی - گروهی از دانشمندان اعلام کردند که داروی جدیدی با نام M۱۰۲ توانسته نتایج امیدوارکننده‌ای در محافظت از سلول‌های عصبی آسیب‌دیده بر اثر بیماری نورون حرکتی (MND) نشان دهد.
مطالعات پیش‌بالینی ثابت کرده‌اند که این دارو می‌تواند حرکت و عملکرد اعصاب را در موش‌ها بهبود بخشد؛ به همین دلیل، پژوهشگران در حال آماده‌سازی برای مرحله بعدی آزمایش‌ها روی انسان‌ها هستند.
بیماری نورون حرکتی یکی از بیماری‌های عصبی نادر است که باعث تخریب تدریجی سلول‌های عصبی حرکتی در مغز و نخاع می‌شود؛ سلول‌هایی که وظیفه انتقال پیام از مغز به عضلات را دارند.
در نتیجه، بیماران به تدریج دچار ضعف و سفتی عضلات شده و توانایی راه رفتن، صحبت کردن، غذا خوردن و حتی تنفس خود را از دست می‌دهند.
دانشمندان مؤسسه علوم اعصاب انتقالی دانشگاه شفیلد (SITraN) با همکاری شرکت آمریکایی Aclipse Therapeutics این دارو را توسعه داده‌اند.
مکانیسم اثر M۱۰۲ بر پایه فعال‌سازی دو سیستم حفاظتی سلولی به نام‌های NRF۲ و HSF۱ است؛ سیستم‌هایی که به کاهش التهاب، مقابله با استرس سلولی و پاکسازی پروتئین‌های آسیب‌دیده کمک می‌کنند.
نتایج مطالعه نشان داده است که این دارو پیشرفت بیماری را کند می‌کند و باعث حفظ عملکرد عضلات در موش‌ها می‌شود، همچنین از سلول‌های عصبی حرکتی رشد‌یافته در آزمایشگاه در برابر آسیب‌های ناشی از بیماری محافظت می‌کند.
پروفسور دام پامیلا شو، مدیر مؤسسه SITraN و پژوهشگر اصلی این مطالعه گفت: «بیماری نورون حرکتی از سخت‌ترین و بی‌رحم‌ترین بیماری‌هاست؛ زیرا در مدت کوتاهی توان حرکت و استقلال را از بیمار می‌گیرد.
اما اکنون شاهد پیشرفت‌های واقعی در درک علمی این بیماری هستیم.
کشف داروی M۱۰۲ روزنه‌ای از امید برای کند کردن روند این بیماری گشوده است.»
او افزود: «در حال حاضر تیم ما در حال آماده‌سازی برای آغاز آزمایش‌های بالینی روی انسان‌ها است، پس از آنکه نتایج اولیه بسیار دلگرم‌کننده بودند.»
دکتر ریچارد مید، استاد علوم اعصاب انتقالی در مؤسسه SITraN نیز گفت: «همکاری ما با شرکت Aclipse Therapeutics پلی حیاتی میان آزمایشگاه و کلینیک ایجاد کرده است، و اکنون آماده گام بعدی به سوی درمانی مؤثر برای بیماری نورون حرکتی هستیم.»
این پژوهش در مجله Molecular Neurodegeneration منتشر شده است.
منبع: ایندپندنت
